Hypothèse de la cause contributive

La première étude des cohortes qui a trouvé que la consommation de cannabis peut entraîner le développement subséquent de la psychose, a été effectuée par Andreasson et ses collègues, et était fondée sur un échantillon de 45 570 conscrits suédois (1987). Ils ont été évalués à l’âge de 18 ans pour consommation de substances et soumis à un diagnostic psychiatrique. Ils ont ensuite été suivis sur une période de 15 ans pour voir s’ils ont été hospitalisés pour cause de schizophrénie. Les résultats ont montré que les personnes qui avaient consommé du cannabis présentaient un risque de schizophrénie 2,4 fois plus élevé que les non utilisateurs. Ce chiffre augmentait à un risque 6,0 fois plus élevé pour ceux qui avaient consommé la drogue plus de 50 fois.

Bien que ces résultats étaient solides, de nombreux critiques ont constaté des failles au niveau de la méthodologie de l’étude et la question demeurait, à savoir s’il y avait un lien de cause à effet entre le cannabis et la psychose. Parmi les principales critiques, notons les suivantes :

Le fait que cette étude ait utilisé des questionnaires autogérés pour évaluer la consommation de cannabis des conscrits et qu’elle n’a pas documenté si cette consommation s’est poursuivie pendant les 15 prochaines années.

Que les diagnostics de schizophrénie ont été établis en vérifiant tout simplement les dossiers médicaux et donc, auraient pu être confondus avec des psychoses causées par le cannabis.

Les autres substances consommées n’ont pas été prises en considération. En conséquence, certains résultats auraient pu être attribués à la consommation d’autres drogues et/ou d’alcool.

Des traits de personnalités qui l’on sait, prédisposent certaines personnes à développer la psychose et à utiliser le cannabis ou d’autres substances, n’ont pas été évalués. Il était donc difficile pour cette étude d’établir si la consommation de cannabis avait déclenché la psychose ou si c’était la consommation de la drogue qui, en fait, avait causé la maladie.

Par suite de ces critiques, les chercheurs se sont mis au travail pour mettre au point d’autres études qui combleraient ces failles. Grâce au nombre accru de ces études, de plus en plus de conclusions sont venues appuyer l’hypothèse que le cannabis jouait un rôle clé dans le développement de la psychose chronique.

Par exemple, en 2002, Zammit et ses collègues ont analysé à nouveau les données de l’étude longitudinale d’Andreasson, les ont mises à jour, les ont élargies et ont conclu que non seulement la consommation de cannabis était associée à un risque plus élevé de développer la schizophrénie mais aussi que ce risque dépendait de la dose consommée. Plus la dose de la drogue était élevée, plus le risque de développer la maladie était élevé. Ils ont également constaté que ce lien pouvait être expliqué par la consommation d’autres drogues ou par des traits de personnalité.

Une autre étude longitudinale a également été effectuée, en 2002, par Van Os et autres. Cette étude de base a évalué 4 104 personnes âgées de 18 à 64 ans et les a suivies pendant 3 ans. Elle a trouvé que la consommation de cannabis augmentait le risque de psychose, peu importe qu’une vulnérabilité à la psychose ait été établie ou non. Cependant, ce risque était particulièrement élevé chez les personnes où une vulnérabilité psychotique avait déjà été établie. Les résultats de cette étude ont également établi un lien avec la dose de cannabis prise et que la psychose était indépendante de l’utilisation d’autres drogues lors de l’étude de base, et durant la période de suivi.

Selon les nombreux opposants à cette position, si la consommation de cannabis augmente vraiment les risques de psychose, ne devrait-on pas relever un nombre correspondant de diagnostics psychotiques, là, par exemple, où la consommation de cannabis est très élevée ? Donc, si l’usage du cannabis est élevé au Canada, la logique voudrait que les diagnostics de psychoses soient également élevés. Ceci n’est tout simplement pas vrai puisque le pourcentage de la population qui est diagnostiqué comme souffrant de psychose est relativement constant dans l’ouest du pays, environ 3 personnes sur 100 ou 3 %; le pourcentage de la population qui consomme du cannabis à tendance à varier selon le lieu géographique. Degenhardt et autres (2003) ont noté, par exemple, que même si la consommation de cannabis avait beaucoup augmenté en Australie au cours des dernières décennies et que l’âge de la première consommation avait baissé, le nombre des cas de schizophrénie est resté relativement le même. Ils ont établi que le cannabis peut causer la psychose chez les personnes qui sont déjà vulnérables à cette maladie (qui ont, par exemple, des antécédents de maladie mentale dans la famille) et qu’il peut aggraver le cours de la maladie chez ceux où un diagnostic de psychose a déjà été posé.

Dans cette même ligne de pensées, de nombreuses études suggèrent que consommer du cannabis peut augmenter le nombre de symptômes psychotiques ou les exacerber sans nécessairement augmenter le nombre des diagnostics de psychose. De nombreuses études ont rapporté que la consommation de cannabis était un facteur de risque important dans la rechute de la psychose (Hunt, Bergen & Bashir, 2002; Liszen et autres, 2003;Lewis, Tarrier & Drake, 2005;  Mamali et autres, 2006; Wade et autres, 2006 etc.) et qu’elle était associée à un non-respect du traitement, davantage d’hospitalisations et, en général, un pronostic peu encourageant.

Plus particulièrement, les auteurs d’une étude prospective néo-zélandaise, Arseneault et autres (2002) ont trouvé que les personnes qui avaient consommé du cannabis au moins trois fois, entre 15 et 18 ans, avaient un facteur de risque plus élevé de développer des symptômes de schizophrénie à l’âge de 26 ans et qu’une consommation précoce entraînait un risque plus élevé qu’une consommation tardive. Cependant, les auteurs n’ont pas observé une incidence accrue des diagnostics de psychose chez les 759 personnes qui ont participé à cette étude.

Fergusson et autres (2003) ont également relevé que des symptômes psychotiques plus élevés étaient présents chez les personnes qui auparavant avaient consommé régulièrement du cannabis mais pas au point de noter une augmentation des diagnostics de psychose. Ils ont effectué un suivi de ces résultats en 2005 qui a montré que la causalité était vraisemblablement à blâmer dans la consommation de cannabis et l’augmentation des symptômes psychotiques.