Hypothèse de la vulnérabilité

Ceux qui appuient cette hypothèse, voient la consommation de cannabis comme un facteur de risque – donc quelque chose qui pourrait être relié par hasard au développement de la psychose, mais sans être le seul et principal facteur fortuit.

La santé mentale est souvent expliquée par le modèle cognitif de diathèse-stress. Ce modèle considère que le comportement et la maladie, et dans ce cas, les maladies reliées à la psychose, sont le produit d’une interaction entre une prédisposition héréditaire vulnérable et des événements déclencheurs ou stresseurs dans l’environnement. Il existe de nombreuses études récentes qui appuient cette hypothèse et qui considèrent la consommation du cannabis comme un facteur ou un stresseur qui peut interagir avec une vulnérabilité sous-jacente.

On a dit, par exemple, que la consommation de cannabis précipitait la schizophrénie chez les personnes qui sont vulnérables à cette maladie à cause d’antécédents médicaux de schizophrénie dans la famille. McGuire et autres, ont trouvé que les personnes qui étaient de grands consommateurs de cannabis et qui avaient développé une psychose, avaient 10 fois plus de chances d’avoir des antécédents familiaux de schizophrénie que celles qui souffraient de psychose mais qui ne consommaient pas de cannabis (1995). Donc dans cette étude, le fait de développer la schizophrénie est la conséquence d’un stresseur (le cannabis) agissant sur la diathèse génétique et causant la schizophrénie.

Plus récemment, quelques études qui méritent l’attention, ont suggéré qu’il y avait un rapport entre un polymorphisme génétique du récepteur CB1 et la schizophrénie. Ceci veut dire qu’une variation dans nos gènes peut présenter une vulnérabilité à l’égard des troubles reliés à la psychose (Leroy et autres 2001; Ujike et autres 2002).

Quelques années plus tard, Caspi et autres (2005), ont pris cette approche génétique et ont évalué le gène catéchol-O-méthyltransférase (COMT). Leur justification raisonnée pour cela est que le COMT est impliqué dans le métabolisme de la dopamine dans le cortex préfrontal et qu’une dysrégulation dopaminergique jouait un rôle dans la pathogénèse de la schizophrénie. Les auteurs ont conclu que le lien entre le cannabis et la psychose était modéré par un polymorphisme du gène COMT. Donc, ceux qui consommaient du cannabis dans l’adolescence et qui étaient porteur de l’allèle valine COMT, avaient plus de chances de développer des symptômes psychotiques. Par contre, les adolescents qui avaient deux copies de l’allèle méthionine ne présentaient pas ce risque, même s’ils consommaient du cannabis. Cette étude présentait une forte preuve du modèle cognitif de diathèse du stress, relativement au cannabis et la psychose.

Toutefois, en 2005, Phillips et autres, ont réfuté l’explication génétique du lien cannabis-psychose et dans le même ordre d’idées, deux ans plus tard, Zammit et autres, ont effectué une vaste étude cas-témoin mais n’ont pas pu répéter ce résultat. Davantage de travail doit être effectué dans ce domaine pour obtenir plus de détails sur cette question, à savoir que certains gènes en particulier, pourraient être des médiateurs entre le cannabis et la psychose.

Mais les preuves restent fortes pour dire qu’une vulnérabilité préexistante à la psychose est un facteur très important qui influence le lien entre la consommation de cannabis et la psychose. En fait, certaines études ont montré que lorsque les troubles psychotiques de l’enfance étaient contrôlés, la consommation de cannabis n’annonçait plus le développement, ni le diagnostic d’un trouble schizophréniforme ou d’autres maladies reliées à la psychose (Arseneault et autres, 2002). Les lecteurs doivent donc prendre ce point en considération pour interpréter correctement les résultats des études qui font le lien entre le cannabis et la psychose.

Il y a aussi de fortes preuves qui soutiennent l’allégation que la consommation de cannabis exacerbe les symptômes de la schizophrénie et d’autres maladies reliées à la psychose (bien que, paradoxalement, elle peut aussi temporairement soulager ces symptômes – voir la partie intitulée Hypothèse de la vulnérabilité). Ceci est appuyé par des études rétrospectives et prospectives qui contrôlent les variables confusionnelles ainsi que les faits biologiques qui lient le système neurotransmetteur de la dopamine aux troubles psychotiques (Adams & Martin, 1996). De façon sommaire, la psychose, d’un point de vue biologique/neurologique, met en cause des troubles dans le système de la dopamine. Les médicaments qui sont prescrits aux personnes pour réduire les symptômes psychotiques, diminuent les niveaux de dopamine dans le cerveau, alors que d’autres drogues, comme le cannabis, augmentent ces niveaux de dopamine. Notamment, les cannabinoïdes, comme le tétrahydrocannabinol (THC), augmentent le déclenchement de la dopamine dans le cerveau. Ceci se rapporte à l’hypothèse, souvent avancée, que la dopamine joue un rôle dans la schizophrénie et, alors qu’on étudie encore son rôle précis, il est clair, que d’une façon ou d’une autre, elle est un facteur dans la manifestation des symptômes psychotiques.

Étant donné la multitude de preuves, il est relativement sûr de pouvoir dire que la consommation de cannabis n’est pas une cause nécessaire pour développer une psychose. En effet, les statistiques n’ont pas réussi à montrer que tous les adultes souffrant de psychose consommaient du cannabis quand ils étaient jeunes et ce n’est pas non plus une cause suffisante, car la majorité des adolescents qui en ont consommé, n’ont pas développé de psychose à l’âge adulte. L’explication la plus vraisemblable est que le cannabis n’est qu’une composante, parmi d’autres causes possibles, qui ultimement, fait partie de la constellation de facteurs qui mènent à la psychose.

Cette explication complexe et interactive témoigne de notre compréhension limitée de la schizophrénie (et des autres maladies reliées à la psychose). Il existe des preuves que des facteurs génétiques et environnementaux sont impliqués, mais l’origine exacte de la maladie demeure relativement trouble. Pour le moment, il est utile de considérer le cannabis comme un facteur de risque modifiable tant chez les personnes qui sont vulnérables à la psychose qu’au moment où cette psychose commence. La conséquence pratique de cette information est que les jeunes qui ont été identifiés comme étant à risque de développer une psychose, doivent éviter la consommation du cannabis à tout prix. Ceci ne veut pas dire que ne pas consommer de cannabis empêchera complètement l’apparition d’un épisode psychotique (selon de nombreuses études, s’il y avait une consommation zéro de cannabis, les diagnostics de schizophrénie baisseraient de 8 %), mais cela aiderait certainement à avoir un meilleur pronostic. De plus, si les jeunes à risque de développer une psychose évitaient la consommation de cannabis, ils pourraient différer l’apparition de la psychose ou, dans le meilleur des scénarios, l’empêcher de se développer. Les travaux futurs devraient non seulement mettre l’accent sur le lien entre le cannabis et la psychose d’un point de vue causal mais aussi du point de vue de l’éducation du public. Plus le grand public a d’information sur le sujet, plus il pourra aider et traiter les jeunes qui souffrent de psychose.